ثبت تصاویر راهبرد ترمیم دی‌اِن‌اِی سلول‌های سرطانی

کد خبر : 10033

20:15

1403/12/16

سونیوز: دانشمندان برای اولین‌بار تصاویری از راهبرد مخفیانه ترمیم دی‌اِن‌اِی سلول‌های سرطانی ثبت کردند.

به گزارش آژانس خبری سونیوز، وبگاه سای‌تِک‌دِیلی در گزارشی آورده است: پروتئین‌های ترمیم‌کننده دی‌اِن‌اِی به‌عنوان ویرایشگرهای مولکولی بدن عمل می‌کنند و به طور مداوم آسیب‌های کد ژنتیکی ما را شناسایی و تصحیح می‌کنند.

کد ژنتیکی، مجموعه قوانینی است که سلول‌های زنده برای ترجمه اطلاعات رمزگذاری‌شده در مواد ژنتیکی (توالی دی‌اِن‌اِی یا آراِن‌اِی پیام‌رسان از سه نوکلئوتید یا کدون) به پروتئین‌ها استفاده می‌کنند.

چالشی که از مدت‌ها پیش بر سر راه پژوهش درباره سرطان وجود داشته فهم این موضوع بوده است که سلول‌های سرطانی چگونه از چنین پروتئینی، پلیمراز تتا (Pol-theta)، برای بقای خود استفاده می‌کنند. دانشمندان مؤسسه پژوهشی اسکریپس آمریکا به‌تازگی اولین تصاویر با وضوح بالا از پلیمراز تتا در حین فعالیت را ثبت کرده‌اند که نقش آن را در پیشرفت سرطان مشخص می‌کند.

یافته‌های این مطالعه نشان می‌دهد که پلیمراز تتا هنگام اتصال به رشته‌های دی‌اِن‌اِی شکسته دستخوش یک تغییر ساختاری چشمگیر می‌شود. این پژوهش با ترسیم وضعیت فعال و متصل به دی‌اِن‌اِی پلیمراز تتا، پایه‌ای برای طراحی درمان‌های دقیق‌تر و مؤثرتر سرطان فراهم می‌کند.

از نظر فنی، پلیمراز تتا یک آنزیم است؛ نوعی پروتئین که واکنش‌های شیمیایی، از جمله واکنش‌های مربوط به ترمیم سلول را سرعت می‌بخشد. آسیب دی‌اِن‌اِی یک مشکل همیشگی برای سلول‌ها است که میلیون‌ها بار در روز در سراسر بدن ما رخ می‌دهد.

موسسه فرهنگی هنری فصل هنر، مشاور و مجری پروژه های فرهنگی، هنری، رسانه ای و تبلیغاتی شماست. موسسه فرهنگی هنری به عنوان جامع ترین موسسه فرهنگی هنری شمالغرب کشور و اولین شرکت خلاق در حوزه صدا و تصویر با شعار « فقط تصور کن... ! » ، ایده ها و تصورات شما را ممکن می سازد.

ارتباط با موسسه فرهنگی هنری فصل هنر/ کلیک کنید.

سلول‌ها معمولاً از سازوکارهای بسیار دقیقی برای رفع این شکست‌ها استفاده می‌کنند؛ اما برخی سرطان‌ها، به‌ویژه سرطان‌هایی که از جهش‌های BRCA۱ (برَکاوان؛ پروتئین ۱ مستعدکننده سرطان پستان) یا BRCA۲ (برَکاتو؛ پروتئین ۲ مستعدکننده به سرطان پستان) ناشی می‌شوند، مانند برخی سرطان‌های پستان و تخمدان، این عملکرد را ندارند. در عوض، آن‌ها به روشی مستعد خطا وابسته هستند که توسط پلیمراز تتا کنترل می‌شود.

قبل از این مطالعه، ساختار پلیمراز تتا فقط در حالت غیر فعال ثبت شده بود و درباره نحوه تعامل آنزیم با دی‌اِن‌اِی اطلاعاتی وجود نداشت.

گابریل لَندِر (Gabriel Lander)، سرپرست گروه پژوهشی گفت: شما می‌دانید که تعامل باید اتفاق بیفتد؛ اما وقتی آن را ندیده‌اید سازوکار آن به صورت یک راز باقی می‌ماند.